593: Obesidade pode agravar os efeitos da doença de Alzheimer

 

SAÚDE/OBESIDADE/ALZHEIMER

Tony Alter / Flickr

O excesso de peso é um “fardo adicional” para a saúde do cérebro e pode agravar os efeitos da doença de Alzheimer, que afecta cerca de 50 milhões de pessoas em todo o mundo e para a qual não há ainda cura.

A conclusão é de uma nova investigação levada a cabo pela Universidade de Sheffield, no Reino Unido, e os seus resultados foram esta semana publicados na revista científica especializada The Journal of Alzheimer’s Disease Reports.

De acordo com a investigação, a obesidade pode contribuir para a vulnerabilidade do tecido neuronal e, em sentido oposto, manter um peso saudável durante um quadro clínico de Alzheimer ou demência pode ajudar a preservar a estrutura do cérebro.

“É importante enfatizar que este estudo não mostra que a obesidade causa a doença de Alzheimer, mostrando antes que o excesso de peso é um fardo adicional para a saúde do cérebro e pode agravar a doença”, explicou a autora principal do estudo, Annalena Venner, citada em comunicado difundido pelo portal Eureka Alert, frisando que a prevenção tem um papel muito importante na luta contra esta doença neuro-degenerativa.

“As doenças que causam a demência, como o Alzheimer e a demência vascular, permanecem em segundo plano durante muitos anos. Por isso, esperar até aos 60 anos para perder peso é tarde de mais. Precisamos de começar a pensar na saúde do cérebro e na prevenção destas doenças muito mais cedo”, sustentou, destacando ainda o papel da educação: “Educar crianças e adolescentes sobre o papel que o excesso de peso desempenha nas multi-morbilidades, incluindo doenças neuro-degenerativas, é vital“.

Recorrendo a técnicas pioneiras de neuro-imagem, a equipa de cientistas analisou imagens de ressonância magnética do cérebro de 172 voluntários: 47 pacientes com diagnóstico clínico de demência leve da doença de Alzheimer, 68 pacientes com comprometimento cognitivo leve e 57 indivíduos cognitivamente saudáveis.

A equipa comparou as imagens e procurou diferenças na anatomia do cérebro, fluxo sanguíneo, bem como nas fibras do cérebro, avaliando o volume da massa cinzenta – que se degenera no início da doença de Alzheimer – e a integridade da substância branca, associada ao fluxo sanguíneo cerebral e à obesidade.

O estudo também evidenciou que manter um peso saudável num quadro de demência leve causada pela doença de Alzheimer pode ajudar a preservar a estrutura do cérebro.

“A perda de peso é, por norma, um dos primeiros sintomas nos estágios iniciais da doença de Alzheimer, quando as pessoas se esquecem de comer ou começam a fazer pequenos lanches com biscoitos ou batatas fritas, em vez de refeições mais nutritivas”, explicou ainda o co-autor do estudo Matteo De Marco.

E rematou: “Descobrimos que manter um peso saudável pode ajudar a preservar a estrutura do cérebro em pessoas que já sofrem de demência leve da doença de Alzheimer”.

Por Sara Silva Alves
4 Fevereiro, 2021

 

 

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518: Há um mecanismo que bloqueia a produção de gordura após as refeições. Pode tratar a obesidade

 

SAÚDE/OBESIDADE

happy_lark / Canva

Um novo estudo revela um mecanismo até agora desconhecido, no qual uma hormona libertada do intestino desliga os processos de produção de gordura do corpo após as refeições.

Depois de uma refeição, o nosso corpo dedica-se a um processo-chave chamado de lipogénese, que ocorre quando o fígado começa a converter os alimentos em gorduras que depois são armazenadas no corpo.

Como refere o New Atlas, a lipogénese é estimulada pela insulina, no entanto, ainda não se sabe detalhadamente o que acontece algumas horas depois de comer, altura em que o fígado começa a diminuir a produção de gordura.

Anteriormente, estava em cima da mesa a hipótese de que a lipogénese diminui à medida que os estímulos da insulina diminuem nas horas após a ingestão de uma refeição. Contudo, a nova pesquisa sugere que a lipogénese não é suprimida pela diminuição dos níveis de insulina, mas sim reprimida por uma hormona libertada no intestino.

Uma equipa liderada por Jongsook Kim Kemper, descobriu que uma hormona intestinal chamada FGF19 é produzida algumas horas após a refeição. Foi observado que a FGF19 suprime directamente a actividade do gene no fígado associada à lipogénese.

“Esta hormona intestinal actua como um interruptor da acção da insulina e, especificamente, inibe a lipogénese no fígado para que seja rigidamente regulado”, explica Kemper.

O especialista explica que, por exemplo, “se comermos algumas bolachas, o corpo vai libertar insulina, o que promove a lipogénese. Se a lipogénese não for reduzida mais tarde, quando o corpo entrar em jejum, o excesso de gordura vai-se acumular no fígado, é nesta altura que a hormona FGF19 bloqueia a produção de gordura“.

Estudos anteriores demonstraram que os níveis de FGF19 geralmente atingem o pico no sangue cerca de três horas após a alimentação, num ponto em que os níveis de insulina já voltaram ao valor base. Os investigadores sugerem que isso significa que o mecanismo desempenha um papel na transição do corpo de um estado de alimentação para um estado de jejum.

O novo estudo também investigou a actividade da FGF19 em pacientes humanos com a doença hepática gordurosa não alcoólica e em ratos obesos. Em ambos os casos, os especialistas identificaram anormalidades significativas neste mecanismo, descobrindo que a hormona intestinal é ineficaz em reprimir a actividade do gene necessária para desligar a lipogénese com eficácia.

“O estudo aumenta a nossa compreensão sobre a obesidade, doença hepática gordurosa não alcoólica e outros distúrbios metabólicos. Também pode ter implicações para outras doenças, como diabetes ou certos tipos de cancro”, afirma Kemper.

No estudo publicado na Nature Communications, os investigadores notam que pode haver mais vias reguladoras desconhecidas que contribuem para ligar e desligar a lipogénese, mas está claro que a FGF19 tem um papel importante nesta transição metabólica de alimentação para jejum.

ZAP //

Por ZAP
1 Dezembro, 2020

 

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385: Consumo de alimentos ultra-processados favorece o envelhecimento

 

SAÚDE/ENVELHECIMENTO

thomashawk / Flickr

O consumo frequente de alimentos industrializado ultra-processados favorece o envelhecimento biológico, sugere uma nova investigação levada a cabo por cientistas da Universidade de Navarra, em Espanha.

Em comunicado, citado pelo portal Eureka Alert, a Associação Europeia para o Estudo da Obesidade revela os resultados da investigação, que serão apresentado na Conferência Internacional sobre Obesidade (ECOICO 2020), entre 1 e 4 de Setembro.

De acordo com o estudo, uma dieta que inclua o consumo frequente destes produtos, que incluem refeições pré-preparadas, bolachas e refrigerantes, faz com que as células humanas envelheçam mais rápido, potenciando o envelhecimento.

Para chegar a esta conclusão, os cientistas mediram um marcador de envelhecimento biológicos – os telómeros – de 886 espanhóis com mais de 55 anos, tendo em conta o seu conta o seu consumo diário de alimentos ultra-processados.

Tal como explica a agência noticiosa AFP, os telómeros são estruturas protectoras que preservam a estabilidade e integridade do património genético e, portanto, do ADN necessário para o funcionamento de cada célula do corpo.

À medida que envelhecemos, estes componentes ficam mais curtos, uma vez que cada vez que uma célula se divide, esta perde uma parte do telómero.

Este processo repete-se, culminando no envelhecimento biológico das células, que deixam, então, de se dividir e funcionar normalmente.

Partindo deste marcador, a equipa, liderada por Lucía Alonso-Pedrero, concluiu que as pessoas que consumiam mais de três porções diárias de alimentos processados ​​tinham quase o dobro do risco de ter telómero curtos, quando comparadas com pessoas que consumem estes alimentos com menos frequência.

Outra patologias associadas

Apesar de reconhecerem que são necessários mais estudos para confirmar uma correlação directa entre uma dieta rica em alimentos processados e o envelhecimento, os cientistas frisam que já existem investigações que associam doenças graves, como a hipertensão, a obesidade, depressão, dia bates ou cancro, a estes alimentos.

Os cientistas observaram ainda que os participantes que consumiam mais produtos ultra-processados ​​eram mais susceptíveis a ter histórico familiar de doenças cardiovasculares e outras patologia.

Os resultados da investigação foram esta semana publicados na revista científica especializada American Journal of Clinical Nutrition.

ZAP //

Por ZAP
6 Setembro, 2020

 

282: A obesidade não causa risco maior de morte

(CC0/PD) Tirachard Kumtanom / pexels

Acreditamos normalmente que a obesidade está ligada a problemas de saúde, mas aparentemente isso pode não ser exactamente verdade.

Segundo um novo estudo, publicado esta quinta-feira na revista Clinical Obesity, ser obeso por si só não significa necessariamente ser doente.

Investigadores da Faculdade de Saúde da Universidade de York, nos EUA, descobriram que pacientes obesos, mas sem nenhum outro factor de risco metabólico, como diabetes, hipertensão ou alto nível de colesterol, não têm um aumento na taxa de mortalidade.

O estudo, liderado por Jennifer Kuk, professora da Escola de Cinesiologia e Ciências da Saúde da Universidade de York, mostrou que, ao contrário de condições como hipertensão ou diabetes, que por si só estão relacionadas com um alto risco de mortalidade, esse não é o caso da obesidade, quando considerada isoladamente.

O estudo acompanhou mais de 54 mil homens e mulheres que participaram em outros cinco estudos. Os sujeitos foram colocados em três grupos: os que tinham apenas obesidade, aqueles com algum factor metabólico isolado, seja glicose, pressão arterial ou lípidos elevados, e os obesos e com outro factor metabólico agindo em conjunto.

Os investigadores observaram quantas pessoas dentro de cada grupo morreram, em comparação com a população de peso normal e sem factores de risco metabólicos, e descobriram que 1 em cada 20 indivíduos obesos não apresentava outras anomalias metabólicas.

“Mostramos que os indivíduos com obesidade metabolicamente saudável não têm uma taxa de mortalidade elevada. Descobrimos que uma pessoa com peso normal e sem outros factores de risco metabólicos tem a mesma probabilidade de morrer que a pessoa com obesidade e sem outros factores de risco”, assegura Kuk.

“Isso significa que centenas de milhares de pessoas com obesidade metabolicamente saudável estão a ser orientadas a perder peso quando é questionável o benefício que realmente terão”, alerta.

Segundo Kuk, os resultados deste estudo podem afectar a forma como pensamos sobre a obesidade e a saúde. “Isto contrasta com a maior parte da literatura”, diz Jennifer Kuk.

Segundo a investigadora, a maioria dos estudos definiu a obesidade saudável como tendo um factor de risco metabólico.  “É provável que a maioria dos estudos tenha relatado que a obesidade saudável ainda está relacionada com maior risco de mortalidade”, diz.

E isso é um problema, já que condições como açúcar elevado no sangue e colesterol mau aumentam o risco de mortalidade de qualquer pessoa, magra ou gorda.

Por HS
16 Julho, 2018

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279: Cientistas curam obesidade e diabetes tipo 2 em testes com cobaias

ressaure / Flickr

Uma equipa de investigadores da Universidade Autónoma de Barcelona (UAB) encontrou a cura para a obesidade e para a diabetes tipo 2 em cobaias através de um tratamento de terapia genética.

O estudo, publicado esta segunda-feira na revista científica EMBO Molecular Medicine, foi apresentado pela equipa de investigação numa conferência de imprensa realizada no Campus da Universidade Autónoma de Barcelona (UAB) em Bellaterra, onde o grupo de investigadores, liderado pela professora Fátima Bosch, esteve presente.

Com a introdução, numa única injecção, de um vector viral adeno-associado (AAV) portador do gene FGF21, Factor de Crescimento de Fibroblastos 21, que permite a manipulação genética do fígado, tecido adiposo ou músculo-esquelético, o animal produz continuamente a proteína FGF21.

Trata-se de uma hormona produzida naturalmente por vários órgãos e que actua em muitos tecidos para regular o funcionamento correto no nível de energia, induzindo assim a sua produção por terapia genética, e levando a que o animal reduza o seu peso assim como a resistência à insulina.

No que diz respeito à obesidade, a terapia aplicada através do projecto de pesquisa foi testada com sucesso em dois modelos da doença, induzidos tanto geneticamente como por dieta.

Os investigadores perceberam que a administração da terapia genética em indivíduos saudáveis causa igualmente um envelhecimento mais saudável e protege-os do excesso de peso e resistência à insulina relacionados com a idade.

Após o tratamento com AAV-FGF21, e durante o ano e meio em que os animais foram seguidos, os ratos perderam peso e reduziram o acumulo de gordura e a inflamação no tecido adiposo.

A deposição de gordura (esteatose), a inflamação e fibrose no fígado (NASH) também foram neutralizadas, enquanto a sensibilidade à insulina e a saúde geral aumentaram à medida que envelheceram, sem terem sido observados efeitos colaterais.

A partir de todo o processo, os resultados foram reproduzidos pela manipulação genética de vários tecidos para produzir a proteína FGF21, seja o fígado, o tecido adiposo ou o músculo.

Isso dá uma flexibilidade muito grande à terapia, já que permite seleccionar o tecido mais apropriado e, caso haja alguma complicação que previna a manipulação de qualquer um dos tecidos, pode ser aplicada a qualquer um dos outros”, disse a professora responsável pelo estudo.

Fátima Bosch acrescentou que quando um desses tecidos produz a proteína FGF21 e a coloca na corrente sanguínea, a mesma é distribuída por todo o corpo e destacou a relevância dos resultados perante o aumento dos casos de diabetes tipo 2 e da obesidade em todo o mundo.

Segundo os investigadores, a obesidade aumenta o risco de mortalidade e representa um factor de risco para doenças cardiovasculares, doenças imunes, hipertensão, artrite, doenças neuro-degenerativas e alguns tipos de cancro.

“Esta é a primeira vez que a obesidade e a resistência à insulina a longo prazo foram neutralizadas pela administração de uma única sessão de terapia genética no modelo animal, que mais se assemelha à obesidade e diabetes tipo 2 em humanos”, explicou a primeira signatária do artigo, a pesquisadora da UAB Verónica Jiménez.

Os resultados do estudo mostram também como a administração de terapia genética tem um efeito protector contra o risco de formação de um tumor quando o fígado é submetido a uma dieta altamente calórica por um longo período de tempo.

ZAP // Lusa

Por Lusa
10 Julho, 2018

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110: “A campanha do colesterol é o maior escândalo médico do nosso tempo”

Entrevista a Uffe Ranskov, investigador dinamarquês e fundador da Liga Internacional dos Cépticos do Colesterol que defende que o colesterol alto não é causa mas apenas um sintoma das doenças cardiovasculares.

activa15062013Como começou o seu interesse no colesterol?

Quando a campanha anti-colesterol começou na Suécia, em 1989, fiquei surpreendido porque nunca tinha visto indicações na literatura médica que mostrassem que o colesterol elevado ou as gorduras saturadas fossem prejudiciais. Como sabia pouco do assunto comecei a ler de forma sistemática e rapidamente percebi que o rei ia nu.

Parece haver uma guerra de estudos nesta matéria…

Quase todas as pesquisas nesta área são pagas pelas farmacêuticas e pela indústria das margarinas. É também um facto triste que muitos investigadores que mostraram que o colesterol elevado não é mau, não o percebam eles próprios. Por exemplo, dois grupos de investigação norte-americanos mostraram recentemente que o colesterol de doentes que deram entrada no hospital com ataque cardíaco estava abaixo do normal. Concluíram que era preciso baixar o colesterol ainda mais. Um dos grupos fez isso mesmo. Três anos depois tinha morrido o dobro dos pacientes a quem tinham baixado o colesterol, comparativamente aqueles em que o colesterol foi deixado na mesma.

Se o colesterol não tem influência na doença coronária como se explica que haja tantos estudos a mostrar efeitos positivos das estatinas em pessoas com historial de doenças coronárias?

A razão prende-se com o facto das estatinas terem outros efeitos, anti inflamatórios, além de baixarem o colesterol. O seu pequeno benefício só foi demonstrado em pessoas jovens e homens de meia- idade que já tiveram um ataque cardíaco. Nenhum ensaio de estatinas foi capaz de prolongar a vida às mulheres ou pessoas saudáveis cujo único ‘problema’ é terem o colesterol alto. E há mais de 20 estudos que demonstram que pessoas mais velhas com colesterol vivem mais tempo.

– Há quem não desvalorize completamente o papel do colesterol, nomeadamente o LDL, mas enfatize a importância do tamanho das partículas.

O investigador norte-americano Ronald Krauss descobriu que o LDL existe em vários tamanhos e que um número elevado de partículas pequenas e com maior densidade está associado a um maior risco de ataque cardíaco, enquanto que um numero alto de partículas de LDL grandes está associado a um risco menor. Também demonstraram que ao comer gordura saturada o número de partículas pequenas no sangue descia e que o número das grandes subia. Isto não significa que as partículas pequenas sejam a causa dos ataques cardíacos. Haver uma relação não implica que seja de causa efeito. O que estes estudos demonstraram foi que comer gorduras saturadas não causa doenças coronárias. De qualquer forma, uma análise do colesterol diz pouco. O nível de colesterol depende de muitas coisas. O stress pode aumentar o nível de colesterol em 30% a 40% em meia hora.

Diz ainda que as gorduras saturadas não são um problema mas sim a comida processada, com gorduras hidrogenadas, e o açúcar…

Sim, o triste é que até os autores do mais recente relatório da OMS/FAO admitiram que a gordura saturada é inocente e apesar disso continuam com as recomendações de dietas com baixos teor de gordura e altos teores de hidratos de carbono. O relatório diz ‘As provas disponíveis de ensaios controlados não permitem fazer um juízo sobre efeitos substantivos da gordura na dieta no risco de doença cardiovascular’. Na Suécia, milhares de diabéticos obesos puderam deixar a medicação para a diabetes evitando os hidratos de carbono e comendo alimentos ricos em gordura saturada.

O que recomenda às pessoas relativamente à toma de estatinas?

Não usem estatinas! O seu benefício é mínimo e o risco de efeitos adversos é muito mais alto do que o que as farmacêuticas dizem. Vários investigadores independentes mostraram que há problemas musculares em25 a 50% das pessoas, especialmente nos mais velhos. Pelo menos 4% ficam com diabetes e parece haver também ligação a perdas de memória ou Alzheimer. Os problemas de fígado também são um risco. A campanha do colesterol é simplesmente o maior escândalo médico do nosso tempo.

In Activa online
Por: Bárbara Bettencourt
03 Maio 2013, às 14:59

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