1747: Como uma parte do ADN do peixe-zebra pode abrir portas na luta contra a diabetes (e não só)

SAÚDE PÚBLICA/ADN/INVESTIGAÇÃO

Investigador portuense José Bessa descobriu que há equivalência de funções nos genomas não-codificantes do pâncreas do peixe-zebra e do humano, o que permite estudar melhor algumas doenças, como o cancro do pâncreas ou a diabetes.

Investigador José Bessa observa cultura de peixes-zebra no Instituto i3S, no Porto
© DR

Só cerca de três por cento do ADN é composto por genes que codificam proteínas, as ferramentas essenciais para o organismo. Os restantes 97% são catalogados como “genoma não-codificante”. Durante muito tempo, essa esmagadora maioria do ADN foi menosprezada e tratada mesmo como “lixo”, pensando-se que não tinha qualquer funcionalidade, mas sabe-se hoje que há alterações genéticas associadas a determinadas doenças que têm origem nessas regiões não-codificantes do genoma, aumentando assim a importância do seu estudo. É isso que move o investigador José Bessa, cuja mais recente descoberta pode valer avanços significativos nesta área.

Uma equipa de investigadores do Instituto de Investigação e Inovação em Saúde da Universidade do Porto (i3S), liderada pelo cientista, descobriu que existe equivalência de funções nos genomas não-codificantes do pâncreas humano e do peixe-zebra.

Publicada na revista Nature Communications, a descoberta posiciona o peixe-zebra como um modelo ideal para compreender melhor algumas doenças humanas, como o cancro do pâncreas ou a diabetes, sobre as quais José Bessa tem focado o seu trabalho de investigação, e que, sabe-se já, resultam em parte de alterações no genoma não-codificante.

A escolha deste animal modelo deve-se à grande semelhança entre o pâncreas do peixe-zebra e o pâncreas humano, aponta o investigador portuense. Humanos e peixes têm um ancestral comum, partilhando muitas sequências genéticas “conservadas” (aquelas que apresentam funções essenciais ) ou semelhantes. Ao nível de genoma não-codificante, no entanto, o que se conhecia é que existia uma grande divergência.

Mas a grande descoberta feita agora por José Bessa e pela sua equipa revela que, apesar dessas sequências não-codificantes serem divergentes, elas ainda assim partilham funções semelhantes. Ou seja, sublinha o investigador, “verificámos que existe uma equivalência funcional, o que é extraordinário, porque abre caminho para muitos estudos das doenças do pâncreas e outras que apresentem factores genéticos”.

“Uma das descobertas mais interessantes dos últimos anos, nesta área, é que tanto o cancro pancreático, como a diabetes, têm uma componente hereditária. Há pessoas com probabilidades maiores de desenvolver estas doenças porque na família existe historial da doença. Isso representa que existem alterações genéticas no nosso genoma que fazem com que as pessoas tenham mais propensão para a doença”, descreve José Bessa.

Ora, a pergunta que orienta a investigação da sua equipa, e que originou este projecto financiado pelo Conselho Europeu de Investigação em 1,5 milhões de euros, é “onde estão essas alterações genéticas”?

Têm-se feito estudos de associação genética para identificar marcadores no genoma das pessoas que desenvolveram a doença [seja o diabetes de tipo 2 ou o cancro pancreático] e ver quais as semelhanças genéticas entre elas. E quando se começaram a desenvolver esses estudos para ver quais as regiões onde se verificam as alterações genéticas, verificou-se que se encontram muito frequentemente no genoma não-codificante”, explica.

Por isso, o que o investigador do i3S fez foi “tentar perceber se havia regiões funcionalmente homólogas” entre o pâncreas humano e o pâncreas do peixe-zebra onde essas alterações genéticas poderiam estar localizadas e, assim, focou o estudo “em regiões onde poderia haver equivalência de funções no quadro destas patologias”.

Focando numa deleção no genoma não-codificante humano associada a uma má funcionalidade do pâncreas (agenesia pancreática, que provoca um pâncreas mais pequeno), a equipa liderada por José Bessa foi “procurar no peixe-zebra uma região que tivesse marcadores epigenéticos equivalentes”. “Induzimos uma deleção nessa região e verificámos que isso aumentava também a possibilidade de um pâncreas mais pequeno no peixe”, sintetiza.

Ou seja, mesmo não existindo sequências semelhantes do genoma não-codificante activas no pâncreas do peixe-zebra e do humano, há sequências que, sendo divergentes, apresentam a mesma funcionalidade.

Um dos grandes mistérios da genética, o verdadeiro papel do ADN não-codificante vai sendo assim desvendado. A presença de variantes em sequências de genoma não-codificante pode, pois, provocar alterações em toda a engenharia genética e interferir no funcionamento de vários órgãos, como verificado neste caso com o pâncreas, contribuindo para o desenvolvimento de doenças como a diabetes tipo 2 – uma das doenças mais comuns da actualidade, afectando mais de 400 milhões de pessoas em todo o mundo, um número que se estima vir a triplicar até 2035.

Para José Bessa, “esta publicação é o culminar de vários anos de trabalho em que nos temos centrado, para compreender como o ADN não-codificante controla o funcionamento do pâncreas”, mas poderá ter “um impacto muito profundo também no estudo de outras doenças humanas, pois apresentámos uma nova estratégia para identificar elementos reguladores funcionalmente equivalentes, mas não conservados, entre as diferentes espécies”. “A prova de princípio é transversal e abre portas a estudar com detalhe o impacto das alterações no genoma não-codificante para diversas doenças com componente genética”, refere o cientista.

rui.frias@dn.pt

Diário de Notícias
Rui Frias
01 Maio 2022 — 00:38


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1734: Pessoas com diabetes tipo II são mais propensas a desenvolverem Parkinson

SAÚDE PÚBLICA/DIABETES II/PARKINSON

Cientistas portugueses descobriram que diabetes tipo II propiciam aumento da glicação no cérebro, que agrava, antecipa ou até induz sintomas típicos de Parkinson.

Cientistas portugueses descobriram num estudo que pessoas com diabetes tipo II são mais propensas a desenvolverem Parkinson devido ao aumento da glicação no cérebro, que agrava, antecipa ou até induz sintomas típicos desta doença degenerativa.

A investigação, publicada esta segunda-feira na revista ‘npj Parkinson’s Disease’, do grupo da Nature, foi realizada por investigadores da Nova Medical School, em colaboração com o Instituto de Medicina Molecular, ITQB e Universidade de Goettingen (Alemanha), e pretendeu avaliar a relação entre a diabetes tipo-2 e a doença de Parkinson, uma doença muito debilitante, caracterizada por várias alterações motoras, como os tremores, e não motoras.

No estudo, iniciado há quatro anos, os investigadores procuraram explorar a relação entre uma consequência da diabetes tipo 2, a glicação (reacção entre açucares e proteínas), e a doença de Parkinson, disse à agência Lusa o coordenador da investigação, Hugo Vicente Miranda.

O investigador da Universidade Nova de Lisboa explicou que, embora cerca de 10% dos casos sejam de origem genética, a causa da doença não é clara, sendo por isso “muito relevante estudar factores não genéticos que possam aumentar o risco de Parkinson”.

A diabetes tipo-2 é um destes factores de risco, disse, exemplificando que pessoas jovens que desenvolvem esta doença têm um risco aumentado em quase 400% de desenvolver Parkinson.

“Embora a genética explique muito poucos casos, uma das pistas que nos deu incide sobre a proteína alfa-sinucleína, que é expressa no cérebro, e que na doença se torna tóxica e leva à morte de neurónios que produzem a dopamina no cérebro”, o que justifica vários dos problemas motores característicos de Parkinson, uma vez que a dopamina é um neurotransmissor muito importante para a controlo motor.

Para o estudo, foi explorado um modelo de ratinho que expressa a alfa-sinucleína humana no cérebro, tendo-lhes sido administrado directamente no cérebro um açúcar com elevado poder glicante (metilglioxal).

O que verificaram foi que os ratinhos desenvolvem alterações comportamentais típicas de Parkinson como “um agravamento bastante notório” da sua capacidade motora.

“O mais interessante é que algumas destas manifestações não costumam ocorrer na idade em que avaliámos estes animais. Por exemplo, estes animais desenvolvem problemas olfactivos (um dos sintomas iniciais da doença de Parkinson que surge 10 a 15 anos antes dos problemas motores), obstipação e até alguns problemas cognitivos”, salientou.

Os investigadores quiseram ir mais longe na investigação para compreender o que estava a acontecer, analisando várias áreas do cérebro dos ratinhos. Constataram que a alfa-sinucleína se encontrava mais patológica, e perceberam que ocorre o aumento de uma sinalização neuronal (glutamatérgica) [HMVM1] que pode resultar na morte de neurónios.

“O estudo permite concluir que a glicação no cérebro induz alterações que podem estar na origem do desenvolvimento de Parkinson e podem assim explicar porque é que os diabéticos têm maior risco de desenvolver Parkinson”, destacou.

Neste momento, salientou Hugo Vicente Miranda, “conhecemos quais são os mecanismos e proteínas alteradas pela glicação, o que nos coloca numa situação privilegiada para vir a desenvolver novas estratégias terapêuticas para a doença de Parkinson”.

Nesse sentido, os investigadores estão já a avaliar de que forma é que os medicamentos tipicamente usados para o controlo da diabetes tipo 2 podem ser reposicionados para o tratamento de Parkinson, principalmente por prevenir a glicação no cérebro.

Para a investigadora Ana Chegão, autora principal, o estudo é “um passo em frente” no campo da doença de Parkinson.

“Ter esta aceitação para publicação numa revista especializada é muito importante para nós. É um reforço que estamos no caminho certo”, disse Ana Chegão, esperando que a investigação possa “vir a abrir muitos caminhos para dar no futuro um pouco de esperança a todos os doentes que sofrem da doença de Parkinson”.

Diário de Notícias
DN/Lusa
25 Abril 2022 — 10:22


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1519: Cientistas descobrem benefícios inesperados da gordura na diabetes tipo 2

SAÚDE PÚBLICA/CIÊNCIA/DIABETES TIPO 2

Daniel Castellano / SMCS

Cientistas da UNIGE descobriram que a gordura pode ajudar o pâncreas a adaptar-se ao excesso de açúcar, retardando assim o aparecimento da diabetes.

Segundo a SciTechDaily, com quase 10% da população mundial afectada, a diabetes tipo 2 é uma questão importante de saúde pública.

Um estilo de vida excessivamente sedentário e uma dieta demasiado calórica encorajam o desenvolvimento desta doença metabólica, alterando o funcionamento das células pancreáticas e tornando a regulação do açúcar no sangue menos eficaz.

Contudo, a gordura, frequentemente citada como a principal culpada, pode afinal ajudar a retardar o aparecimento de diabetes.

De facto, a gordura não agrava necessariamente a doença e pode mesmo desempenhar um papel protector.

Ao estudar as células beta produtoras de insulina do pâncreas, cientistas da Universidade de Genebra, UNIGE, na Suíça, mostraram que estas células sofriam menos de excesso de açúcar, quando estavam expostas à gordura.

Ao investigar os mecanismos celulares em funcionamento, os investigadores descobriram como um ciclo de armazenamento e mobilização de gordura permite que as células se adaptem ao excesso de açúcar.

O estudo, publicado em Janeiro, realça um mecanismo biológico inesperado que poderia ser utilizado como alavanca para atrasar o início da diabetes tipo 2.

A diabetes tipo 2 resulta de uma disfunção das células beta pancreáticas, que são responsáveis pela secreção de insulina.

Isto prejudica a regulação dos níveis de açúcar no sangue e pode causar sérias complicações cardíacas, oculares e renais.

Nos anos 70, a gordura foi destacada e surgiu o conceito de lipotoxicidade: a exposição das células beta à gordura causaria a sua deterioração.

Mais recentemente, o excesso de açúcar foi também acusado de danificar as células beta e promover o desenvolvimento da diabetes tipo 2.

No entanto, embora a culpabilidade do açúcar já não esteja em dúvida, o papel da gordura na disfunção das células beta permanece ambíguo.

Relativamente a quais os mecanismos celulares envolvidos, Pierre Maechler, professor no departamento de Fisiologia Celular e Metabolismo e no Centro de Diabetes da Faculdade de Medicina da UNIGE explica a solução.

“Para responder a esta questão-chave, estudámos como as células beta humanas e murinas se adaptam a um excesso de açúcar e/ou gordura”, explicou o docente, que liderou a equipa de investigação.

Para diferenciar o efeito da gordura do do açúcar, os cientistas expuseram as células beta a um excesso de açúcar, de gordura, e depois a uma combinação dos dois.

A toxicidade do açúcar foi primeiramente confirmada. As células beta expostas a níveis elevados de açúcar expeliram muito menos insulina do que o normal.

“Quando as células são expostas a demasiado açúcar como a demasiada gordura, armazenam a gordura sob a forma de gotículas em antecipação de tempos menos prósperos”, explica Lucie Oberhauser, investigadora do Departamento de Fisiologia Celular e Metabolismo da Faculdade de Medicina da UNIGE, e co-autora do estudo.

“Surpreendentemente, demonstrámos que este stock de gordura, em vez de agravar a situação, permite restabelecer a secreção de insulina a níveis quase normais. A adaptação das células beta a determinadas gorduras contribui assim para manter níveis normais de açúcar no sangue”, acrescenta a docente.

Analisando melhor as mudanças celulares em jogo, a equipa de investigação apercebeu-se que as gotículas de gordura não eram reservas estáticas, mas sim o local de um ciclo dinâmico de armazenamento e mobilização.

Graças a estas moléculas de gordura libertadas, as células beta adaptaram-se ao excesso de açúcar e mantiveram uma secreção quase normal de insulina.

“Esta libertação de gordura não é realmente um problema desde que o corpo a utilize como fonte de energia“, acrescenta Pierre Maechler.

“Para evitar o desenvolvimento da diabetes, é importante dar a este ciclo benéfico uma oportunidade de ser activo, por exemplo, mantendo uma actividade física regular”, acrescenta ainda o líder do estudo.

Os cientistas estão agora a tentar determinar o mecanismo através do qual esta gordura libertada estimula a secreção de insulina, na esperança de descobrir uma forma de retardar o aparecimento da diabetes.

  ZAP //

ZAP
14 Janeiro, 2022

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1361: Medicamento para a diabetes pode aliviar pessoas com insuficiência cardíaca

SAÚDE PÚBLICA/DIABETES

asawin / pxhere

Um medicamento para a diabetes pode aliviar os sintomas de pessoas com insuficiência cardíaca, sugere um novo estudo.

A insuficiência cardíaca é uma das doenças cardíacas mais comuns, afectando mais de 30 milhões de pessoas em todo o mundo. Acontece quando o coração não consegue fornecer sangue e oxigénio suficientes para atender às exigências dos órgãos essenciais do corpo.

Há dois tipos de insuficiência cardíaca. Cerca de metade dos pacientes tem um tipo chamado fracção de ejecção reduzida, em que o coração não bombeia adequadamente. A outra metade dos pacientes com insuficiência cardíaca tem um tipo chamado fracção de ejecção preservada.

É aqui que o coração ainda parece estar a bombear bem, mas não consegue relaxar adequadamente entre cada batimento cardíaco — o que significa que ainda é incapaz de atender às exigências de oxigénio do corpo.

Este tipo é mais difícil de diagnosticar, pois parece bombear normalmente durante um ultra-som — exigindo, portanto, testes adicionais para diagnóstico.

Normalmente, os pacientes com o primeiro tipo de insuficiência cardíaca recebem medicamentos que podem melhorar os sintomas e reduzir o risco de eventos cardíacos — como ataques cardíacos, hospitalizações ou morte.

Mas, para os pacientes com fracção de ejecção preservada, os investigadores até agora não tiveram sucesso em encontrar um medicamento que pudesse melhorar o prognóstico e reduzir o risco de eventos cardíacos para os pacientes.1

Um estudo recente — publicado na revista European Journal of Preventive Cardiology — descobriu que um tipo comum de medicamento para a diabetes pode ajudar a melhorar a saúde de pacientes com este tipo de insuficiência cardíaca, reduzindo o risco de morte e hospitalização.

Nos últimos anos, investigadores mostraram que medicamentos inicialmente projectados para tratar pacientes com diabetes — chamados de inibidores de SGLT2 — foram considerados benéficos para pessoas com fracção de ejecção reduzida.

Agora, o novo artigo científico, que combinou dados de outros estudos menores sobre o assunto, mostrou que os inibidores de SGLT2 também podem ser usados para tratar pacientes com fracção de ejecção preservada.

Os autores descobriram que os pacientes que receberam inibidores de SGLT2 tinham 22% menos probabilidade de morrer de causas relacionadas com o coração ou de serem hospitalizados por insuficiência cardíaca em comparação com aqueles que não os tomaram.

Para conduzir este estudo, os autores analisaram dados de quase 10.000 pacientes com insuficiência cardíaca e fracção de ejecção preservada. Metade dos pacientes foi tratada com um inibidor de SGLT2, enquanto a outra metade recebeu um placebo.

Os pacientes tomaram o inibidor SGLT2 ou um placebo continuamente por uma média de cerca de dois anos, momento em que o acompanhamento foi interrompido.

Os inibidores de SGLT2 só recentemente foram considerados altamente benéficos em pacientes com insuficiência cardíaca. Inicialmente, foram projectados para ajudar a reduzir os níveis de açúcar no sangue em pessoas com diabetes tipo 2.

Acredita-se que os inibidores de SGLT2 funcionem para pessoas com insuficiência cardíaca por uma série de razões. Uma teoria é porque promovem a diurese, o que ajuda o corpo a livrar-se de fluidos extras, já que a sobrecarga de fluidos pode ser um problema significativo para esses pacientes.

Os inibidores de SGLT2 também melhoram a tensão arterial e aumentam a produção de glóbulos vermelhos, que ajudam a fornecer sangue e oxigénio aos principais órgãos do corpo. O estudo também sugere que também reduzem a formação de cicatrizes no músculo cardíaco. Gerir todos estes factores é fundamental, pois podem levar à formação ou exacerbar a insuficiência cardíaca.

Outro benefício é que o medicamento já se mostrou seguro, pois tem sido usado para controlar a diabetes durante muitos anos. Também tem relativamente poucos efeitos colaterais.

Actualmente, os inibidores do SGLT2 são recomendados pela Sociedade Europeia de Cardiologia para o tratamento de pacientes com insuficiência cardíaca e fracção de ejecção reduzida, com e sem diabetes.

O novo estudo é o primeiro a sugerir que também podem ser usados para melhorar substancialmente os resultados de pacientes com insuficiência cardíaca e fracção de ejecção preservada.

Isto pode significar que pacientes com ambos os tipos de insuficiência cardíaca podem ter um tratamento que melhora a sua qualidade de vida, sintomas e prognóstico.

ZAP
6 Dezembro, 2021

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1291: Número de diabéticos tratados diminuiu, mas custos de tratamento aumentaram, tal como mortalidade

SAÚDE PÚBLICA/DIABETES/COVID-19

O número de doentes diabéticos tratados em hospitais em regime de internamento e ambulatório caiu 14,5% e 12%, respectivamente, indica estudo que analisou o impacto da covid-19 na gestão da diabetes nos hospitais do Serviço Nacional da Saúde.

© D.R.

O número de diabéticos tratados nos hospitais diminuiu devido à pandemia da covid-19, mas os custos com o seu tratamento aumentaram, tal como a mortalidade, conclui um estudo divulgado esta quarta-feira.

O estudo, feito por uma consultora para a Associação Portuguesa de Administradores Hospitalares, analisou o impacto da covid-19 na gestão da diabetes nos hospitais do Serviço Nacional da Saúde, comparando dados da Administração Central do Sistema de Saúde de 2019 (ano de pré-pandemia) e 2020 (ano de pandemia).

De acordo com a análise, o número de diabéticos tratados em hospitais em regime de internamento e ambulatório caiu 14,5% e 12%, respectivamente, com tal resultado a dever-se, entre várias possíveis razões, à “concentração dos hospitais nos doentes covid”, ao “receio dos doentes em procurar serviços de saúde” e à “política geral de confinamento”.

Apesar do decréscimo de doentes tratados, o peso relativo dos diabéticos na actividade hospitalar aumentou, contudo, cerca de 5% no internamento e 18,2% no ambulatório entre 2019 e 2020.

A súbita falha na resposta dos serviços poderá ter tido uma repercussão mais negativa em doentes diabéticos, provocando descompensações que motivaram a procura hospitalar”, assinala a consultora IASIST, que realizou o estudo no âmbito da iniciativa “Um PRR [Plano de Recuperação e Resiliência] para a Diabetes – a Oportunidade é Agora”, promovida pela Associação Portuguesa de Administradores Hospitalares.

Em 2020, morreram mais 6,9% de diabéticos nos hospitais, tendo a taxa de letalidade aumentado 24,9%

Dada a complexidade dos casos, o custo médio de um doente diabético tratado num hospital aumentou de 2900 euros em 2019 para 3327 euros em 2020, tendo o tempo médio de internamento por doente subido 2,5%.

A análise salienta que, apesar da redução na mortalidade geral hospitalar de 2,2%, morreram em 2020 mais 6,9% de diabéticos nos hospitais, tendo a taxa de letalidade aumentado 24,9%, o que sugere, segundo a consultora, “maior gravidade destes doentes”.

“Um PRR para a Diabetes – a Oportunidade é Agora” visa “definir um plano de acção que venha alterar o paradigma da resposta aos desafios da diabetes em Portugal”.

Na sexta-feira serão apresentadas e discutidas em Lisboa as “soluções propostas”.

Diário de Notícias
DN/Lusa
24 Novembro 2021 — 08:54

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1008: Há medicamentos para a diabetes que podem atrasar a progressão do Alzheimer

SAÚDE/MEDICAMENTOS/ALZHEIMER/DIABETES

geralt / Pixabay

Um novo estudo encontrou uma associação entre uma classe particular de medicamentos usados para tratar diabetes tipo 2 e redução de bio-marcadores da doença de Alzheimer.

A razão pela qual este medicamento está a surtir este efeito neuro-protector é desconhecida, mas cientistas pedem agora ensaios clínicos em grande escala para explorar esses tratamentos potenciais em grupos não diabéticos, escreve o New Atlas.

Investigadores observaram taxas mais altas de demência em pacientes com diabetes tipo 2. Um estudo realizado no início do ano sugeriu que tensão alta pode explicar a relação entre diabetes e demência, mas ainda não é claro o que liga as duas condições.

Por outro lado, tem havido cada vez mais observações de taxas anormalmente baixas de doenças neuro-degenerativas em grupos de pacientes diabéticos que tomam alguns medicamentos anti-diabéticos.

Um outro estudo mostrou que pacientes idosos que tomavam metformina registaram um declínio cognitivo mais lento em comparação com pessoas sem diabetes que não tomavam esta medicação.

Agora, este novo estudo científico analisou uma classe particular de medicamentos para diabetes chamados inibidores da dipeptidil peptidase 4 (DPP-4i), também conhecidos como gliptinas.

Os investigadores compararam dados de TACs ao cérebro e resultados de testes cognitivos de 70 pacientes diabéticos que tomavam DPP-4i, 71 pacientes diabéticos que não tomavam DPP-4i e 141 pacientes não-diabéticos.

Todos os participantes mostraram os primeiros sinais da doença de Alzheimer e tinham uma idade média de 76 anos.

Acompanhados ao longo de cerca de seis anos, os pacientes diabéticos que se medicavam com DPP-4i apresentaram taxas significativamente mais lentas de declínio cognitivo em comparação com os outros grupos.

Olhando para aquele que é o bio-marcador primário da doença de Alzheimer, a acumulação de proteína amilóide no cérebro, o estudo descobriu que os pacientes que tomavam DPP-4i tinham níveis médios mais baixos do que outros pacientes diabéticos e não diabéticos.

“Pessoas com diabetes demonstraram ter um risco maior de doença de Alzheimer, possivelmente devido aos altos níveis de açúcar no sangue, que foram associados à acumulação de beta amilóide no cérebro”, disse o co-autor Phil Hyu Lee, citado pela Academia Americana de Neurologia.

Os resultados do estudo foram recentemente publicados na revista científica Neurology.

Por Daniel Costa
19 Agosto, 2021

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910: Parkinson, Cancro e Diabetes Tipo 2 têm uma causa em comum

SAÚDE/CANCRO/DIABETES/PARKINSON

Torsten Wittmann / Universidade da California
As mitocôndrias geram energia nas células

O papel da proteína Parkin no processo da mitofagia pode ser a chave no tratamento do Parkinson, cancro e diabetes tipo 2.

Há um elemento em comum que causa cancro, Parkinson e diabetes tipo 2: uma enzima. Quando as células estão sob stress, aciona-se uma proteína chamada Parkin que protege a mitocôndria, a parte da célula que gera energia.

Um estudo publicado este ano na Science Advances descobriu uma ligação entre o sensor do stress das células e a Parkin que está também associada à diabetes tipo 2 e ao cancro, o que pode abrir um caminho para tratar estas doenças.

O papel da Parkin é facilitar o processo da mitofagia, ou seja, desobstruir as mitocôndrias que tenham sido danificadas pelo stress celular para que novas as possam substituir. Quando se sofre de Parkinson, a proteína não é capaz de concluir a mitofagia.

Apesar de já se saber há algum tempo que a Parkin detecta o stress das mitocôndrias, ninguém sabia exactamente como este processo começava. A Parkin dirigia-se para as mitocôndrias depois dos danos, mas não se sabia qual era o sinal que a proteína recebia depois de chegar lá.

“As nossas descobertas representam de longe o passo mais inicial na resposta da Parkin que alguém já conseguiu encontrar até agora. Todos os outros eventos bioquímicos acontecem numa hora, nós encontramos algo que acontece em cinco minutos“, explica Reuben Shaw, professor e director do Centro de Cancro do Instituto de Salk e autor do estudo, à Sci Tech Daily.

“Descodificar este passo importante na forma como as células descartam mitocôndrias danificadas tem implicações em várias doenças”, acrescenta o investigador.

O laboratório de Reuben Shaw, conhecido pelos trabalhos sobre metabolismo e cancro, descobriu há 10 anos uma enzima, AMPK, que é altamente sensível a vários tipos de stress celular e que controla a autofagia ao activar uma outra enzima chamada ULK1.

Depois dessa descoberta, Shaw juntou-se à estudante Portia Lombardo para procurar proteínas relacionadas com a autofagia e directamente activadas pela ULK1 e ficaram surpreendidos quando a Parkin surgiu no topo da lista. Os processos bioquímicos envolvem normalmente muitos participantes, no entanto, a mitofagia é iniciada apenas com três, a AMPK, a ULK1 e a Parkin.

O novo estudo começa agora a explicar este primeiro passo importante na activação da proteína, que começa com um sinal da AMPK até à ULK1 e que depois ordena a Parkin para ir verificar a mitocôndria depois dos primeiros danos e removê-la completamente.

A AMPK é activada por uma proteína LKB1 que está associada a vários tipos de cancro e também por um medicamento para a diabetes tipo 2 chamado metformina. Doentes diabéticos que tomam metformina também têm menos risco de desenvolver cancro e este medicamento está também a ser estudado como uma opção para tratar o envelhecimento neuro-degenerativo.

“A grande conclusão para mim é que o metabolismo e as mudanças na saúde das mitocôndrias são fundamentais no cancro, na diabetes e nas doenças neuro-degenerativas. Isto porque os mecanismos gerais que sustentam a saúde das nossas células estão muito mais integrados do que alguém poderia ter imaginado“, conclui Reuben Shaw.

AP, ZAP //

Por ZAP
23 Julho, 2021

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842: Diabéticos não medicados sofrem casos mais graves de covid-19, conclui novo estudo

SAÚDE/DIABETES/COVID-19

Manny Hernandez / Flickr

Um novo estudo refere que os diabéticos não medicados têm sintomas mais graves de covid-19. Além disso, mostra o impacto económico da pandemia na saúde destes indivíduos, sendo que muitos tiveram de escolher entre comprar comida ou medicamentos.

Doentes hospitalizados com diabetes que não tenham estado a controlar os níveis de açúcar com medicação sofrem casos mais severos de covid-19, de acordo com um novo estudo apresentado na reunião anual da Associação Americana de Diabetes.

“Os nossos resultados mostram a importância de monitorizar e controlar a glucose no sangue de doentes com covid-19 hospitalizados desde início”, afirmou Sudip Bajpeyi, um dos autores do artigo e professor de cinesiologia na Universidade do Texas em El Paso, citado pela WebMD.

Quase um em cada cinco americanos diabéticos afirmaram que a crise financeira causada pela pandemia os obrigou a escolher entre comprar comida ou comprar medicamentos e equipamentos para controlar a diabetes, segundo o estudo.

40% das vítimas mortais de covid-19 nos EUA sofria de diabetes e uma em cada dez pessoas com diabetes que foram hospitalizadas morreram no prazo de uma semana.

O estudo usou registos hospitalares de 369 pacientes com covid-19 que foram tratados no Centro Hospitalar Universitário de El Paso. Foram depois organizados com base nos níveis A1C, uma medida que controla a quantidade de açúcar no sangue, e separados entre pre-diabéticos e diabéticos.

O grupo diabético registou a medicação que fazia na altura do internamento, tendo-se concluído que os pacientes não medicados tinham um risco significativamente maior de ter um caso mais grave de covid-19, tendo em conta os dados sobre a falência de órgãos relacionada com a sepse e sobre a duração da hospitalização.

Já os doentes que tinham a medicação em dia, de acordo com o estudo, tiveram complicações menos graves e ficaram menos tempo internados no hospital.

A amostra estudada era 89% hispânica e concluiu-se que a comunidade latina tem uma probabilidade de morrer de covid-19 2.4 vezes superior à da população branca. Os latinos têm também uma probabilidade de ter diabetes 50% superior aos brancos.

AP, ZAP //

Por ZAP
1 Julho, 2021

 

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739: Vacina contra diabetes apresenta resultados iniciais promissores

 

SAÚDE/DIABETES/VACINA

Daniel Castellano / SMCS

Uma vacina para a diabetes tipo 1 ajudou a preservar a produção natural de insulina do corpo, pelo menos num subconjunto de pacientes recém-diagnosticados.

Em pessoas que sofrem de diabetes tipo 1, o sistema imunológico do corpo ataca as células beta do pâncreas que produzem insulina, uma hormona necessária para que as células absorvam a glicose da corrente sanguínea. Para se manterem vivos, estes pacientes precisam de levar injecções de insulina durante toda a vida.

Neste estudo, os cientistas queriam testar se uma vacina poderia ser capaz de parar ou retardar a destruição das células beta produtoras de insulina.

Investigadores da Universidade de Linköping, na Suécia, desenvolveram uma vacina feita de ácido glutâmico descarboxilase (GAD), uma proteína ancorada na superfície das células beta contra a qual muitas pessoas com diabetes tipo 1 formam anticorpos.

De acordo com o Live Science, pessoas com genes de antígeno leucocitário humano (HLA) têm maior risco de desenvolver diabetes tipo 1. Vários tipos de HLA aumentam o risco de doença, mas uma variante genética, conhecida como “HLA-DR3-DQ2“, expõe uma forma da proteína GAD (GAD65) ao sistema imunológico na superfície das células beta.

Este fenómeno activa o sistema imunológico para produzir anticorpos contra a proteína e direccionar as células beta para destruição.

Para averiguar se uma vacina que expõe o corpo a mais GAD ajuda o sistema imunológico a tolerar melhor o GAD65 natural do corpo, os cientistas recrutaram 109 pacientes, com idades entre 12 e 24 anos, diagnosticados com diabetes tipo 1 nos últimos seis meses.

Cerca de metade dos pacientes eram portadores da variante do gene HLA-DR3-DQ2.

A equipa dividiu os voluntários em dois grupos: metade dos participantes, designados aleatoriamente, receberam três injecções da vacina com um mês de intervalo, e a outra metade recebeu um placebo.

A investigação permitiu concluir que o subconjunto de pacientes que tinham a variante HLA-DR3-DQ2 não perdeu a produção de insulina tão rapidamente quanto os outros pacientes.

O artigo científico foi publicado a 21 de Maio na Diabetes Care.

ZAP ZAP //

Por ZAP
6 Junho, 2021

 

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596: Insulina pode ser armazenada em ambientes quentes

 

SAÚDE/DIABETES/INSULINA

Um frasco de insulina pode ser armazenado durante quatro semanas após a abertura, com temperaturas até aos 37 graus Celsius, sem perder eficácia, segundo um estudo divulgado esta terça-feira pela Universidade de Genebra (UNIGE), na Suíça.

A insulina aguenta ser armazenada em temperaturas altas
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Este trabalho da equipa composta por especialistas da UNIGE e dos Médicos Sem Fronteiras (MSF) contraria o protocolo farmacêutico em vigor, que exige que se respeite a cadeia de frio desde a produção até à injecção, e pode beneficiar, sobretudo, os doentes com diabetes que não tenham acesso a frigoríficos, como acontece com frequência na África subsariana.

“A diabetes requer uma forma diária de tratamento extremamente precisa, tendo os pacientes de se injectar com várias doses de insulina todos os dias, em conformidade com a sua dieta e actividade física”, sublinhou em comunicado a UNIGE, realçando que, quem tem diabetes e não tem frigorífico, necessita de se deslocar aos hospitais numa base diária.

Face a este problema, os peritos testaram o armazenamento de insulina em condições reais, com temperaturas entre os 25 e os 37 graus Celsius durante quatro semanas, o tempo que leva uma pessoa diabética a consumir um frasco de insulina.

As conclusões, publicadas no boletim científico Plos One, demonstram que a estabilidade da insulina armazenada nestas condições é igual à da insulina armazenada no frio, sem impacto na sua eficácia.

“Isto permite que as pessoas com diabetes tratem da sua doença sem ter que visitar um hospital várias vezes ao dia”, assinalou a UNIGE.

A diabetes tipo 1 é caracterizada por níveis elevados de açúcar no sangue, que podem ter consequências extremamente graves (coma, cegueira, amputação ou até morte), e, apesar de actualmente ser possível tratar desta doença, são necessárias injecções diárias de insulina, que ajuda o açúcar a entrar nas células do corpo.

“O protocolo farmacêutico actual exige que os frascos de insulina sejam armazenados entre 2 e 8 graus Celsius até que sejam abertos, após o que a maioria da insulina humana pode ser armazenada a 25 graus Celsius por 4 semanas”, especificou Philippa Boulle, consultora de doenças não transmissíveis dos MSF.

A especialista exemplificou que “este é obviamente um problema em campos de refugiados com temperaturas mais altas do que esta, onde as famílias não têm frigoríficos”, revelando que os MSF recorreram à equipa liderada pelo professor Leonardo Scapozza, da UNIGE, para uma análise detalhada das condições de temperatura sob as quais a insulina pode ser guardada sem uma redução da sua eficácia.

Depois de ser medido que, no campo de refugiados Dagahaley, no Quénia, a temperatura dentro de casa flutua entre os 25 graus Celsius à noite e os 37 graus Celsius durante o dia, os cientistas reproduziram estas condições em laboratório, testando os efeitos sobre a insulina, isto, enquanto as comparavam com frascos mantidos no frio.

“O risco é que a insulina, uma proteína, precipite sob a influência do calor. Noutras palavras, ela começaria a formar ‘flocos’. Como já não estaria em solução, não poderia ser injectada”, frisou Leonardo Scapozza, professor na Faculdade de Ciências Farmacêuticas da UNIGE.

Porém, os resultados demonstraram que não há diferença entre os dois métodos de armazenamento, já que a insulina guardada sob temperaturas elevadas registou uma perda potencial de cerca de 1% face à armazenada no frio durante as mesmas quatro semanas.

“A regulação sobre medicamentos farmacêuticos permite uma perda de até 5%, por isso, estamos bem abaixo desse nível”, vincou o professor Scapozza.

Por seu turno, Philippa Boule (MSF), considerou que “estes resultados servem de base para mudar as práticas de gestão da diabetes em cenários de baixos recursos, uma vez que os pacientes já não vão precisar de ir todos os dias ao hospital receber as suas injecções de insulina”, aumentado a qualidade de vida de milhares de pessoas em diferentes regiões do mundo.

Diário de Notícias
DN/Lusa
03 Fevereiro 2021 — 20:32

 

 

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