310: Alzheimer ataca regiões do cérebro que nos mantêm acordados durante o dia

 

la_petite_mtx / Flickr

Demasiadas sonecas durante o dia são um dos primeiros sinais externos do Alzheimer, embora seja difícil dizer por que isso acontece. Alguns cientistas sugeriram que a doença perturba as regiões do cérebro que promovem o sono, enquanto outros dizem que a falta dele é o que impulsiona o declínio cognitivo.

Segundo o Science Alert, investigadores da Universidade da Califórnia em São Francisco (UCSF), nos Estados Unidos, apresentam agora uma nova explicação. Ao analisar os tecidos cerebrais após a morte de 13 pacientes com a doença e de sete controles saudáveis, a equipa sugere que o Alzheimer ataca directamente regiões do cérebro que nos mantêm acordados durante o dia.

“É notável porque não é apenas um único núcleo cerebral que se está a degenerar, mas toda a rede promotora da vigília. Crucialmente, isso significa que o cérebro não tem forma de compensar porque todos esses tipos de células funcionalmente relacionados estão a ser destruídos ao mesmo tempo”, diz Jun Oh, principal autor do estudo publicado na revista Alzheimer’s & Dementia.

Embora a proteína tau e a beta-amilóide sejam marcas desta doença, uma superabundância da primeira pode contribuir mais para a degeneração cerebral, levando directamente a sintomas como o sono fragmentado.

Um estudo publicado no início deste ano descobriu que pessoas mais velhas que apresentam menos sono de ondas lentas têm níveis mais altos da proteína tau. Os autores sugeriram que, embora esses pacientes estivessem a dormir durante mais tempo, a natureza perturbada desse sono estava a causar sonolência diurna excessiva.

Oh e os seus colegas têm uma teoria diferente. Em vez de partirem da falta de sono da noite anterior, eles sugerem que a sonolência diurna excessiva é causada pela degeneração directa dos neurónios promotores da vigília.

Ao analisar o tecido cerebral, a equipa encontrou uma acumulação significativa de tau em três centros cerebrais promotores da vigília, incluindo o locus coeruleus (LC), a área hipotalâmica lateral (LHA) e o nucleus tuberomammillaris (TMN). Este complexo sistema perdeu até 75% dos seus neurónios.

“O nosso trabalho mostra evidências definitivas de que as áreas do cérebro que promovem a vigília degeneram devido à acumulação da proteína tau — e não amilóide — desde os primeiros estágios da doença”, afirma Lea Grinberg, outra autora do estudo e neurologista e patologista da UCSF.

Entre as muitas fatalidades, havia um tipo de neurónio na LHA que produz um neuropeptídeo chamado orexina. Este neurónio desempenha um papel crucial na vigília: quando é apagado em cobaias, os animais mostram padrões semelhantes aos da narcolepsia — um distúrbio crónico do sono caracterizado pela sonolência diurna.

Nos cérebros dos pacientes com Alzheimer, os investigadores encontraram a orexina praticamente aniquilada. Aliás, a abundância desses neurónios produtores de orexina havia diminuído em mais de 71%.

“Para colocar isso noutra perspectiva, os pacientes com narcolepsia… foram relatados para mostrar uma redução de 85%-95% no número de neurónios orexinérgicos, quase comparáveis ao que vemos em pacientes com Alzheimer”, escrevem os autores.

Embora a doença esteja mais frequentemente associada a problemas de memória, os problemas de sono são uma queixa comum que pode aparecer muito mais cedo. Como tal, os cientistas estão curiosos para saber se esta sonolência excessiva pode de alguma forma ajudar a diagnosticar o Alzheimer de forma mais precoce e eficaz.

ZAP //

Por ZAP
21 Agosto, 2019

 

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